Fièvre Q

La fièvre Q est une zoonose associée habituellement aux ruminants et causée par la rickettsie Coxiella burnetii. Elle est présente au Canada et dans la majorité des pays du globe. La fièvre Q a été occasionnellement diagnostiquée en Ontario comme étant une cause d'avortement chez les ovins et les caprins. Chez les humains, les cas signalés sont associés à l'exposition à ces avortements et à la consommation de lait de chèvre non pasteurisé. La plupart des infections humaines par C. burnetii sont asymptomatiques ou causent une atteinte transitoire semblable à la grippe. L'infection, commune chez les animaux, est aussi largement asymptomatique. En Amérique du Nord, les signes cliniques de la maladie se limitent habituellement à l'avortement chez les moutons et les chèvres. On croit que l'exposition aux bovins est une source importante d'infection chez les humains.

Source d'infection et mode de transmission

Les réservoirs d'infection comprennent des mammifères sauvages et domestiques, les oiseaux et les arthropodes tels que les tiques. Les études sérologiques laissent supposer que l'infection pourrait être étendue au sein de la population animale, mais la prévalence réelle en est inconnue. Celle-ci varie considérablement selon l'espèce, le lieu géographique et le temps. Des études menées en Ontario ont trouvé des signes d'infection par C. burnetii dans 33 à 82 % des troupeaux de bovins et dans 0 à 35 % des troupeaux d'ovins (1, 2). Bovins, ovins et caprins sont considérés comme étant la principale source d'infection chez les humains. L'agent à rickettsies se loge dans les glandes mammaires et le placenta des ruminants infectés, et il est excrété en grandes quantités dans le lait, le tissu placentaire, les fluides fœtaux, l'urine et les fèces. Par conséquent, la parturition peut être source d'une contamination importante de l'environnement, se révélant probablement comme le moment où il y a le plus haut risque de transmission de la maladie à l'intérieur des troupeaux et aux humains. Les chiens et les chats peuvent aussi être infectés et propager les rickettsies. L'exposition au placenta et aux matières contaminées provenant des chats a été une source fréquente d'infection chez les humains en Nouvelle-Écosse.

La richettsie C. burnetii est très résistante aux facteurs chimiques et environnementaux et peut survivre dans l'environnement pendant plusieurs semaines. L'infection chez les humains s'effectue principalement par voie respiratoire, soit directement à partir du placenta et des fluides fœtaux d'animaux infectés, soit indirectement par la laine, le cuir ou la litière contaminés. L'organisme peut être transporté sur de grandes distances sur des particules de poussière et certains foyers de contamination par le vent ont été signalés (3). Malgré la présence de l'agent dans le lait cru, l'infection clinique par voie digestive en Amérique du Nord est considérée comme étant rare. Les tiques ont sans doute un rôle à jouer dans le cycle naturel d'infection chez les animaux sauvages. Cependant, la maladie humaine associée aux morsures de tique n'a été documentée qu'occasionnellement (4).

Infection chez les animaux et les humains

Les animaux infectés naturellement ne présentent pas de fièvre ni de signes cliniques de la maladie au moment de l'infection. Le pis et l'utérus sont les principaux sites d'infection, l'organisme étant excrété en grandes quantités dans le lait et les tissus rejetés à la parturition. L'infection peut devenir chronique et réapparaître au moment des parturitions subséquentes.
La fièvre Q chez les humains est principalement une maladie professionnelle touchant les agriculteurs, les ouvriers d'abattoirs, les vétérinaires et les travailleurs de laboratoires. Dans la majorité des cas, la maladie, souvent non diagnostiquée, est semblable à une grippe aspécifique ayant une période d'incubation de 1 à 3 semaines. Dans peu de cas, il y a pneumonie ou hépatite clinique atypique. Si la maladie devient chronique, l'endocardite et l'hépatite chronique peuvent se développer. La fièvre Q chronique, souvent mortelle, est plus susceptible d'apparaître chez les individus immunodéprimés et les femmes enceintes.

Traitement

Chez les animaux, dès que C. burnetii a été identifiée comme étant la cause d'un avortement, le reste du troupeau peut être protégé jusqu'à un certain point par l'injection de tétracyclines à action prolongée. Chez les humains, les cas cliniques aigus répondent généralement bien à une thérapie antibiotique appropriée. Par contre, les rechutes sont courantes dans les cas de maladie chronique.

Précautions

1. On recommande de porter des vêtements de protection, des gants jetables et un masque couvrant la bouche et le nez pour assister une femelle qui met bas ou qui avorte. Les femmes enceintes ou les individus immunodéprimés ne devraient pas assister à ces mises bas.
2. Les animaux qui avortent devraient être mis en quarantaine pendant 3 semaines. Pour plus de précaution, on peut laver l'arrière-train afin de faire disparaître les organismes résiduels. Tout tissu placentaire et tout matériel contaminé, tel que la litière, devraient être enlevés et détruits, préférablement par incinération ou par compostage, et l'enclos soigneusement nettoyé puis désinfecté avant d'être réutilisé. Le désinfectant le plus efficace contre C. burnetti est une solution de lysol 1:100. Même les chiens et les chats devraient mettre bas dans un endroit isolé sur une litière jetable.
3. On ne doit pas consommer de lait non pasteurisé. Le temps recommandé pour la pasteurisation à domicile est de 30 minutes à 63 °C ou de 15 secondes à 72 °C (5).

Bibliographie

1. Lang G.H., Q fever: an emerging public health concern in Canada, Can. J. Vet. Res., 1989, 53, pp. 1-6.
2. Lang G., D. Waltner-Toews, P. Menzies, The seroprevalence of coxiellosis (Q fever) in Ontario sheep flocks, Can. J. Vet. Res., 1991, no 55, pp. 139-142.
3. Hawker J.I. et coll., A large outbreak of Q fever in the West Midlands: windborne spread into a metropolitan area?, Communicable disease and public health (Angleterre) 1998, vol.1, no 3, pp. 180-187.
4. Maurin M., D. Raoult, Clinical Microbiological Reviews, oct. 1998, pp. 518-553.
5. Hugh-Jones M., W. Hubbert, H. Haagstad, Zoonoses, Iowa State University Press, 1995, p. 297.

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