Empoisonnement chronique au cuivre chez les ovins

Comment se produit l'empoisonnement chronique au cuivre (ECC)? Les ovins sont les animaux domestiques les plus prédisposés à l'ECC. Ils absorbent le cuivre du régime en fonction de la quantité de cuivre offerte et non en fonction des besoins du corps comme c'est le cas de l'absorption d'autres minéraux. Tout cuivre supplémentaire absorbé est entreposé dans les cellules du foie, atteignant éventuellement des niveaux toxiques. Un taux dans le foie excédant 500 ppm, poids sec, est généralement considéré toxique. Cet entreposage dans le foie peut prendre des mois ou même des années avant d'atteindre un niveau toxique. L'élimination du cuivre du corps par les reins est lente.

Même dans ce cas, un stress est nécessaire pour libérer du cuivre. Ce stress peut être le climat, une mauvaise nutrition, le transport ou la manipulation. Les cellules du foie se rompent, libérant le cuivre dans le courant sanguin. Il y a des propositions à l'effet qu'un excès de cuivre dans le foie peut causer la mort et la rupture des cellules du foie. Une fois que le cuivre est dans le courant sanguin en concentration suffisante, il cause l'hémolyse, une lyse des globules rouges. Jusqu'à 60 p. 100 des globules rouges circulant dans le sang peuvent être endommagés. Leur hémoglobine est libérée dans le sérum pour être convertie en méthémoglobine, une forme de l'hémoglobine qui ne peut transporter l'oxygène aux tissus. À ce point, un ovin est anémique, a des muqueuses très pâles et fait preuve de léthargie. Les membranes visibles jaunissent rapidement alors que la jaunisse (ictère) se répand dans tout le corps. À l'autopsie, tous les tissus d'un ovin victime d'un ECC sont de couleur jaune pâle à jaune foncé. Les reins sont très foncés, et l'urine a une couleur sanglante. Si l'hémolyse est massive, l'ovin peut mourir sans montrer aucun signe de jaunisse.

Une fois le diagnostic confirmé, la question est la suivante « comment cela s'est-il produit »? Souvent par erreur, du cuivre supplémentaire a été ajouté aux aliments au moment du mélange; les agneaux orphelins ont reçu une alimentation complémentaire pour veaux qui contenait du cuivre. Il y a aussi des sources moins évidentes. Un cas récent en Ontario s'est produit par le partage d'un mélange de minéraux personnalisé dans deux exploitations. Ce minéral avait été enrichi avec du cuivre en raison d'un diagnostic d'ataxie enzootique, une carence en cuivre, chez les agneaux néonates de l'exploitation d'origine. Un voisin a pensé qu'un tel mélange aiderait son troupeau et a décidé de commander le même mélange du moulin. Heureusement, le conseiller en production ovine a aperçu la mention de cuivre supplémentaire sur « l'étiquette » du sac de minéraux et a fait retirer le mélange de minéraux avant que tout symptôme n'apparaisse. Comme le cuivre entreposé dans le foie doit être éliminé, les granules de concentré contiennent maintenant du molybdène supplémentaire pour ralentir l'absorption du cuivre en provenance de l'intestin et permettre l'élimination du corps de l'excès de cuivre.

L'absorption du cuivre à partir des herbages consiste en une interaction complexe entre le cuivre, le molybdène, le sulfate, possiblement d'autres minéraux et les plantes fourragères elles-mêmes. La teneur en cuivre normale dans une plante est de 10-20 ppm, poids sec. Si la teneur en molybdène est supérieure à 1 ppm, le cuivre n'est pas absorbé à des niveaux toxiques. Une teneur élevée en sulfate dans le sol réduit la disponibilité du molybdène en le liant comme sulfate de molybdène. Dans un cas récent où le diagnostic était l'ECC, la teneur en cuivre dans les herbages était de 8 ppm, mais celle en molybdène était seulement de 0,5 ppm. Les jeunes plantes en croissance ont tendance à avoir une teneur en molybdène moindre que les plantes adultes.

Dans un cas signalé, la source de la teneur élevée en cuivre dans les herbages a été retracée à l'épandage de fumier de porc pour fertiliser un pâturage d'ovins. Le lisier de porc contenait 85 ppm de cuivre, provenant des taux de cuivre alimentaire normaux dans les aliments pour les porcs. Le sol et les herbages avaient tous les deux une teneur élevée en cuivre, ce qui a mené à la mort inexpliquée d'un certain nombre de brebis au cours des sept années où ce lisier a été utilisé.

Que devriez-vous faire si vous soupçonnez un empoisonnement chronique au cuivre? Premièrement, faire confirmer votre diagnostic par votre vétérinaire ou laboratoire de diagnostic local. Chercher toutes les sources évidentes de cuivre. Analyser la teneur en cuivre dans tous les aliments préparés; se demander si une erreur dans l'alimentation a été commise, particulièrement dans une exploitation mixte d'ovins et de bovins. Faire vérifier la teneur en cuivre et en molybdène dans vos plantes et foins de pâture. Essayer d'éviter l'épandage de fumier de porc sur le foin ou les lieux de pâture d'ovins.
Normalement, seulement quelques animaux meurent, mais les survivants nécessitent un traitement immédiat. Le fait de leur donner du molybdène pendant une période prolongée freinera l'absorption du cuivre en provenance des intestins et permettra la lente élimination du cuivre entreposé dans le corps. Votre vétérinaire pourra vous conseiller quant à la dose et au traitement préférable pour votre troupeau. Le nombre de globules rouges revient rapidement à la normale dès que de nouvelles cellules sont produites dans la moelle osseuse.

Trouver la source du cuivre dans un cas d'ECC peut souvent représenter une investigation très décourageante et prolongée. Obtenir un diagnostic précis et commencer le traitement sont les premières tâches à effectuer. Une fois que les ovins reçoivent le molybdène supplémentaire, ils sont protégés contre une absorption excessive de cuivre, alors vous pouvez chercher la source.

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