Syndrome ascite chez le poulet de chair


Fiche technique - ISSN 1198-7138  -  Imprimeur de la Reine pour l'Ontario
Agdex : 451/662
Date de publication : octobre 2013
Commande no. 13-064
Dernière révision : octobre 2013
Situation : Fiche technique remplaçant la fiche no 00-102 du MAAO intitulée
Ascite des poulets de chair causée par une insuffisance du cœur droit
Rédacteur : Csaba Varga and Kathleen Taylor

Introduction

L'ascite consiste en une accumulation dans la cavité abdominale de sérosité non inflammatoire pouvant contenir des caillots de matière jaune.

L'ascite provoquée par une insuffisance ventriculaire droite (IVD) est une cause importante de maladie et de mortalité dans les troupeaux de poulets de chair (à griller) partout au monde. Le nombre de cas d'ascite signalés au Royaume-Uni, au Canada et aux États-Unis s'est accru au cours de la dernière décennie, et cet accroissement coïncide avec les progrès génétiques et l'amélioration de l'efficacité alimentaire et du taux de croissance des poulets à griller.

L'incidence de l'ascite variait de 1 à 2 % en 1995 dans l'Ouest canadien et de 0 à 30 % en 2002 chez les troupeaux de poulets à griller aux États-Unis. Le syndrome ascite a des répercussions sur l'économie et le bien-être animal au sein de l'industrie des poulets à griller vu la souffrance des oiseaux, la mortalité tardive accrue et la condamnation (Kalmar et al., 2013).

Causes et facteurs prédisposants de l'ascite

L'IVD, provoquée par une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, constitue la première cause d'ascite chez le poulet de chair.

Chez les oiseaux, une carence en oxygène peut entraîner l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Lorsque l'apport en oxygène est insuffisant, le cœur doit accélérer la circulation sanguine pour fournir la même quantité d'oxygène à l'organisme.

Chez le poulet de chair, une carence en oxygène résulte en une augmentation marquée du nombre de globules rouges, lesquels rendent le sang plus visqueux, donc plus difficile à propulser jusqu'aux poumons, ce qui entraîne une hypertension pulmonaire. En réponse à cet effort supplémentaire, le cœur droit grossit et, si le cœur doit continuer de travailler plus qu'à l'habitude, il en résulte éventuellement une insuffisance valvulaire du ventricule droit, une surcharge de volume, une dilatation ventriculaire droite et une IVD. Par conséquent, la pression sanguine veineuse augmente et du fluide s'écoule hors des veines pour s'accumuler dans les cavités péritonéales, ce qui entraîne l'ascite.

Les causes d'un apport en oxygène insuffisant et de l'apparition ultérieure de l'ascite chez le poulet à griller sont complexes. Les facteurs prédisposants qui accroissent la demande d'oxygène, réduisent la capacité de transport d'oxygène par le sang, augmentent le volume sanguin ou nuisent à la circulation sanguine pulmonaire peuvent entraîner l'apparition de cas d'ascite au sein des troupeaux.

La demande accrue d'oxygène, due au taux de croissance rapide des poulets à griller modernes, combinée au diamètre restreint des vaisseaux pulmonaires, serait la principale explication de l'effort supplémentaire que doit fournir le cœur à basse altitude.

Les poumons du poulet sont rigides et moulés à la cage thoracique; contrairement aux poumons des mammifères, ils sont incapables de prendre de l'expansion, et les capillaires ne se dilatent que très légèrement en réponse à une élévation du débit sanguin. Les poumons du poulet grossissent moins rapidement que le reste de son corps et n'arrivent plus à satisfaire les exigences de la croissance musculaire accélérée. En plus de la grande demande d'oxygène associée à leur taux de croissance rapide, le métabolisme rapide du poulet de chair moderne augmente la production des types d'oxygènes réactifs qui accroissent le stress oxydatif, causant ainsi des dommages aux vaisseaux pulmonaires (Kalmar et al., 2013).

Les ascites causées par l'IVD sont également dues à la rickettsiose (rachitisme), à la mauvaise qualité de l'air (concentrations élevées d'ammoniac, de monoxyde de carbone et de dioxyde de carbone) et à la pneumonie (infection pulmonaire), qui rendent la respiration difficile et diminuent l'apport en oxygène, ce qui entraîne une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang.

L'apparition de cas d'ascite dans les petits troupeaux est aussi souvent entraînée par le froid, car il amène une augmentation du débit sanguin aux poumons des oiseaux, qui cherchent à produire une chaleur endogène (Kalmar et al., 2013).

L'intoxication au sel résultant de la consommation d'eau à teneur excessive en sodium, qui accroît le volume sanguin et rétrécit les artérioles, augmentant la pression pulmonaire, constitue une autre cause environnementale de l'ascite.

À part les causes environnementales, la génétique peut prédisposer des oiseaux à des ascites provoquées par l'hypertension pulmonaire, étant donné que les gènes associés au syndrome présentent une héréditabilité variant de moyenne à forte (Kalmar et al., 2013). Les recherches semblent indiquer que seulement quelques gènes majeurs sont associés à l'héréditabilité de l'ascite (Wideman et al., 2012). L'ascite chez le poulet à griller montre le rôle important des réactions immunitaires innées et adaptatives atypiques (Wideman et al., 2012).

Parmi les autres causes de l'ascite, mentionnons l'atteinte hépatique (entraînée par le Clostridium perfringens), les maladies inflammatoires ou dégénératives du myocarde et des valvules, de même que les cardiopathies congénitales (Kahn, 2005).

Symptômes cliniques

Le taux de mortalité due à l'ascite est supérieur chez les oiseaux qui en sont à la fin de leur période d'élevage. Or, il arrive que de jeunes poulets à griller contractent l'ascite, plus particulièrement dans des conditions environnementales et nutritionnelles médiocres.

La croissance s'arrête à mesure que l'IVD se développe, de sorte que les poulets malades peuvent être plus petits que les oiseaux en santé. Leur abdomen est gonflé par le fluide séreux (d'où le nom d'«abdomen distendu»); conséquemment, la pression exercée par ce dernier rend la respiration difficile et restreint la tolérance à l'exercice. Les sujets affectés peuvent respirer le bec ouvert ou montrer une cyanose de la crête et des margeolles, une apathie ou dépression, un rythme cardiaque anormalement lent, ainsi qu'une peau abdominale rouge dont les vaisseaux sanguins sont obstrués.

Examen postmortem et diagnostic

Dans l'abdomen, on constate une accumulation parfois abondante de liquide jaune clair de même que des caillots de fibrine. Le foie peut être enflé et congestionné ou encore ferme et irrégulier; il montre de l'œdème (causé par le fluide) et une accumulation de fibrine en surface. Il peut être noduleux ou rétréci, blanc avec œdème sous la capsule, et ses enveloppes peuvent montrer des cloques d'œdème dont la taille est variable. L'enveloppe du cœur présente une accumulation de fluide pouvant être faible ou prononcée et, à l'occasion, on constate une inflammation de la paroi externe du cœur. Son côté droit est élargi et les muscles du cœur droit sont épaissis (hypertrophie) ou il est dilaté et le côté gauche du cœur est aminci. L'oreillette droite et la veine cave sont très dilatées. Les poumons sont extrêmement congestionnés et œdémateux.

Les poulets à griller qui succombent à une IVD ne sont pas tous atteints d'ascite. Le décès peut survenir avant l'apparition des symptômes cliniques, et on retrouve généralement les poulets sur le dos. L'autopsie révèle alors une enflure du foie, une congestion veineuse, une dilatation de l'oreillette droite et de la veine cave, un épaississement de la paroi du cœur droit, ainsi qu'une forte congestion pulmonaire accompagnée d'œdème (le décès est sans doute attribuable à un arrêt respiratoire). L'intestin peut être vide ou non, mais ce sont les modifications au cœur qui distinguent l'IVD du syndrome de mort subite.

Prévention

Il est possible de combattre les ascites causées par une hypertension pulmonaire en ralentissant la croissance des poulets dès l'âge de 30 à 35 jours afin d'abaisser leur besoin en oxygène. On y arrive en réduisant la quantité d'aliments offerts, en servant une ration moulue ou présentant un rendement énergétique inférieur, ou en diminuant les heures de lumière naturelle dans le poulailler.

On doit contrôler la température ambiante, l'humidité de l'air et de la litière, ainsi que la circulation d'air, afin de prévenir les pertes excessives de chaleur corporelle et de garder les oiseaux en santé. Il faut contrôler la teneur en sodium des aliments et de l'eau afin de prévenir toute intoxication au sel. Toute altitude supérieure à 900 m est inadéquate pour les poulets de chair, et la croissance doit être ralentie afin de prévenir le décès (Kahn, 2005).

Sources consultées

JULIAN, R.J. «The effect of increased sodium in the drinking water on right ventricular hypertrophy, right ventricular failure and ascites in broiler chickens», Avian Pathology, vol. 16 (1987), p. 61-71.

KALMAR, I.D., et al. «Broiler ascites syndrome: Collateral damage from efficient feed to meat conversion», The Veterinary Journal (2013). http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2013.03.011

KAHN, C.M., et S. LINE, éd. «Ascites syndrome», The Merck Veterinary Manual, 9e éd., Philadelphie (Pennsylvanie), Merck & Co., Inc., 2005, p. 2269-2270.

WIDEMAN, R., D. RHOADS, G. ERF et N. ANTHONY. «Pulmonary arterial hypertension (ascites syndrome) in broilers: A review», Poultry Science, vol. 92 (2012), p. 64-83.


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