Anomalies congénitales et maladies héréditaires chez le cheval

Introduction

Les anomalies congénitales et les maladies héréditaires chez le cheval incluent toutes les anomalies physiques présentes à la naissance du poulain et celles diagnostiquées plus tard dans sa vie. Quelques anomalies peuvent être acquises pendant le développement fœtal tandis que d'autres peuvent être héritées. Il y a eu quelques percées récemment dans le domaine de l'étiologie de quelques maladies à cause de leur similitude avec des conditions humaines, par exemple, la paralysie périodique hyperkaliémique (HYPP : hyperkalemic periodic paralysis) chez le Quarter horse ou les chevaux croisés.

Il est souvent difficile de déterminer les événements qui peuvent avoir entraîné une anomalie. La fréquence à laquelle ces anomalies se produisent ou leur taux dans une population donnée sont inconnus puisque très peu de cas sont recensés. Ce feuillet d'information mettra en évidence certaines anomalies congénitales reconnues chez les chevaux (indiquées en italique). Elles sont catégorisées en fonction des diverses conditions corporelles, et suivies de brèves descriptions s'il y a lieu.

La base de données sur l'Hérédité mendélienne chez les animaux en ligne (HMAEL) est une excellente source qui a servi comme moteur principal dans la rédaction de ce feuillet d'information. On y catégorise et compile des informations génétiques chez les chevaux et d'autres espèces. Il est mis à jour par le Service national australien d'information génomique (Australien National Genomic Information Service) et peut être consulté sur Internet au http://www.angis.su.oz.au/Databases/BIRX/omia/ (1).

Problèmes congénitaux du système auto-immunitaire

• L'Immunodéficience combinée grave (SCID) est une maladie mortelle chez les poulains arabes et de descendance arabe. Elle est causée par un défaut génétique transmis comme un caractère autosomique récessif. Les poulains affectés qui développent le transfert d'anticorps colostraux sont cliniquement normaux jusqu'à la diminution des anticorps colostraux. Aucun lymphocyte B et T fonctionnel n'est produit ce qui mène à une pénurie complète d'anticorps et à une immunité d'origine cellulaire défectueuse. Les poulains touchés souffrent de lymphopénie (moins de 1 000 lymphocytes par mm3), développent des infections et meurent à 4 mois et demi ou moins (2, 3, 4).
• L'isoérythrolyse néonatale n'est pas vraiment une maladie héréditaire. Cependant, l'absorption d'anticorps (maternels) colostraux aboutit à la destruction des globules rouges chez le poulain nouveau-né. Pour que cela se produise, le groupe sanguin du poulain doit être négatif à certains groupes sanguins, par exemple, Aa- ou Qa-. Aussi, la jument doit être devenue insensible à l'antigène problématique (Aa ou Qa) par exposition au cours des grossesses précédentes, par transfusion de sang ou par la contamination transplacentale. Finalement, le poulain doit hériter de l'étalon l'antigène (Aa ou Qa) auquel la jument a été sensibilisée. Les poulains deviennent malades après l'allaitement. La jaunisse (icterus) est précédée par la léthargie (somnolence) et la faiblesse, suivies rapidement par la présence d'hémoglobines dans le plasma et l'urine (hémoglobinémie, hémoglobinurie). Une anémie grave (compte de globules rouges faible) s'ensuit. L'identification rapide et la thérapie contribuent à un bon dénouement; cependant, le pronostic dans les cas avancés est mauvais. Les juments peuvent être examinées avant la parturition (la naissance du poulain) pour détecter la présence d'allo-anticorps au moyen d'une gamme connue d'érythrocytes allo antigènes (5).

Défauts congénitaux des yeux et des oreilles

• Les colobomes sont des défauts et, plus particulièrement, des fissures dans n'importe quelle partie de l'œil.
• L'absence de rhinion. Les larmes coulent sur l'œil et s'écoulent des rhinions (qui sont situés au canthus médial (près du nez) de l'œil), jusque dans les narines. Des blocages ou l'absence de n'importe quelle partie de ce système d'écoulement résultent en un débordement de larmes de la paupière inférieure.
• L'entropion est une inversion (tournant vers l'intérieur) du bord de la paupière. Il aboutit à une irritation chronique de la cornée à cause de l'inversion des cils vers l'intérieur.
• Les cataractes congénitales.

Défauts congénitaux du cœur

• Plusieurs trous ou défauts entre les oreillettes ou les ventricules surviennent à la suite d'un mauvais développement fœtal. D'autres défauts sont causés par l'insuccès de certaines parties de la circulation fœtale à se fermer après la naissance. Ceux-ci incluent la persistance du canal artériel, la perméabilité du foramen ovale ou la circulation fœtale persistante. L'aorte auriculaire droite persistante est une incapacité de régression de l'embryon qui aboutit à une structure en forme d'anneau qui peut boucher l'œsophage et créer un méga-œsophage (dilatation de l'œsophage).

Défauts congénitaux du système gastro-intestinal (GI)

• Atrésie ou blocages de diverses parties des voies intestinales. Cette condition est rare chez les poulains et n'a aucun lien avec le Syndrome du poulain blanc. Le segment d'intestins le plus souvent affecté est le colon (atresia coli), même si la maladie a aussi été observée dans le rectum (atresia recti), l'anus (atresia ani), l'iléal et des segments jéjunaux. Les animaux affectés développent des coliques pendant les 24 premières heures d'existence. Selon l'emplacement de l'atrésie, on peut observer des muqueuses peu abondantes (plus légères que le méconium) dans le rectum.
• Le Syndrome du poulain blanc est le plus souvent observé chez les chevaux à taches blanches des races suivantes : le Paint, le Pinto, le Quarter, le cheval miniature et le Pur-sang. Ces chevaux allaitent souvent vigoureusement à la naissance et sont en santé jusqu'à ce que leurs voies intestinales près de la lésion s'emplissent. Ils développent des coliques et semblent souffrir de ballonnements. Après cela, ils cessent de se faire allaiter. La cause de l'obstruction intestinale est un manque de cellules nerveuses dans la région distale du gros intestin (aganglionic megacolon). Il semble que ce soit dû à un défaut de la prolifération et/ou de la migration des cellules souches de la crête neurale chez l'embryon en développement. Cette maladie animale ressemble à la maladie humaine de Hirschsprung. Elle est causée par un allèle mutant. L'homozygotisme de l'allèle Overo (les deux allèles sont oo) entraîne la formation de poulains blancs ou presque blancs. On peut soumettre les animaux hétérozygotes (Oo) à un test permettant de découvrir la présence de cet allèle et donc d'empêcher les porteurs hétérozygotes de procréer. Le Syndrome de poulain blanc est lié à un caractère récessif (c'est-à-dire que seuls les chevaux portant l'allèle Overo homozygote peuvent présenter cette maladie).
• La brachygnathie fait référence à une malocclusion entre la mandibule et le maxillaire. La brachygnathie mandibulaire est la plus fréquente. Elle est caractérisée par un raccourcissement anormal de la mandibule ce qui entraîne une surocclusion du maxillaire supérieure ou la bouche de perroquet.
• La division palatine est une ouverture longitudinale de la voûte palatine qui sépare la bouche du pharynx nasal. Les signes sont habituellement perceptibles à la naissance ou peu de temps après l'allaitement lorsque le lait draine les narines. On annonce un niveau d'incidence de 0,1 à 0,2 %. Un examen physique du nouveau-né présentant ce signe doit être effectué. La maladie entraîne souvent une pneumonie de déglutition. La thérapie chirurgicale est la seule option, mais, parfois, elle n'est pas recommandée.
  

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