Empoisonnement du bétail par les plantes

Agdex :	130/643
Date de publication :	02/89
Commande no.	89-029
Dernière révision :	02/89
Situation :	Fiche technique originale
Rédacteur :	Le personnel du MAAARO

Table des matières

1. Introduction
2. Classification des poisons
3. Autres types d'empoisonnement ou de blessures des animaux

Introduction

Plusieurs plantes contiennent ou accumulent diverses substances chimiques qui sont toxiques pour les animaux. Les effets d'un empoisonnement se présentent sous forme d'irritations mineures ou de pertes légères de performance, mais certains cas peuvent amener des problèmes plus sérieux et causer la mort de l'animal. Cette fiche technique se veut une introduction aux multiples façons dont les plantes peuvent empoisonner les animaux. On y décrit les plantes qui risquent de causer des blessures ou encore, au contact des animaux, causer une irritation de la peau. Pour plus d'informations concernant les mauvaises herbes toxiques, veuillez vous référer à l'AGDEX 130/643, Mauvaises herbes vénéneuses pour le bétail au pâturage, Section A et Section B.

Plusieurs facteurs sont responsables des effets toxiques des plantes sur les animaux; il est donc impossible de classifier ces dernières en deux catégories, soient les plantes toxiques et les plantes non toxiques. Une espèce tout à fait inoffensive peut parfois s'avérer, selon les circonstances, mortelle.

Plusieurs facteurs contribuent donc à la toxicité des plantes. Du début de leur croissance jusqu'à leur maturité, les diverses espèces et variétés possèdent différents degrés de toxicité. En certains cas, ce degré de toxicité augmente avec la maturation, alors que pour d'autres plantes, les dangers d'empoisonnement diminuent à mesure que la plante vieillit. L'état de la plante au moment où elle est consommée peut également revêtir de l'importance. Une plante endommagée ou en flétrissement pourrait développer des produits chimiques toxiques qu'on ne retrouverait pas dans la même plante à l'état frais. Inversement, un poison contenu par une plante à l'état frais peut disparaître de la plante séchée; c'est ce qu'on observe, entre autres, avec la renoncule. Certaines parties de la plante sont parfois toxiques alors que d'autres ne le sont pas. La rhubarbe en est un bon exemple; ses feuilles sont toxiques mais les tiges peuvent être consommées sans danger.

Certains facteurs animaux agissent sur la capacité des plantes à développer leur toxicité. Les espèces animales sont affectées à des degrés différents par les nombreuses plantes et leurs poisons. L'âge de l'animal est important; les jeunes sujets sont souvent plus sensibles que les adultes, mais cette règle ne s'applique pas toujours. En étant d'abord exposés à de faibles quantités de poison, les animaux en viennent parfois à développer une résistance au poison si leur métabolisme a pu s'adapter à la présence du poison dans l'organisme. Un animal qui a faim ou qui souffre de déficiences alimentaires risque beaucoup plus qu'un animal bien alimenté de consommer de fortes quantités d'une plante toxique.

Classification des poisons

Il existe une grande quantité de substances toxiques ayant été associées à un empoisonnement par les plantes. Malheureusement, on n'a pu encore identifier les substances toxiques contenues par plusieurs espèces de plantes déjà reconnues pour leurs effets néfastes. Par contre, la majorité des plantes toxiques en Ontario contiennent un ou plusieurs des produits décrits ci-dessous.

1. Les alcaloïdes sont des substances organiques de base ayant un goût amer, telles la morphine, l'atropine, la nicotine, la quinine et la strychnine. Généralement, les alcaloïdes provoquent des irritations du système gastro-intestinal qui se manifestent par des nausées, des coliques et de la diarrhée. Ils peuvent aussi agir sur le système nerveux central, provoquant alors la cécité, une faiblesse musculaire, des convulsions et la mort.
   
2. Les glycosides sont générés de façon naturelle par les plantes; le glucose en fait partie. On peut les répartir en trois principaux groupes :

   a) Les glycosides cyanogéniques, non toxiques en soi, mais hydrolisés en présence d'enzymes, ils produisent de l'acide cyanhydrique (HCN), une substance hautement toxique. Le HCN nuit au transfert d'oxygène entre les poumons et les tissus de l'organisme, de sorte que ces derniers, incluant le cerveau, souffrent d'une déficience en oxygène et sont conséquemment affectés. Les symptômes observés sont les spasmes musculaires, une respiration rapide et difficile, de même que des convulsions. Ces symptômes sont rarement observés puisque la mort survient en quelques minutes.

   Plusieurs facteurs influencent le contenu de glycosides cyanogéniques dans les plantes. Certaines espèces en contiennent une grande quantité, le niveau maximal étant observé en début croissance pour diminuer par la suite. Les conditions climatiques, les facteurs de sol, d'ombrage et tout autre facteur pouvant amener un ralentissement de croissance et de développement augmenteront immanquablement le contenu des plantes en glycosides cyanogéniques. Un faible taux d'humidité du sol, un sol riche en azote et pauvre en phosphore sont autant de facteurs qui contribuent à la formation d'HCN. Le flétrissement, la gelée et d'autres formes de dommages physiques aux plantes peuvent provoquer une hausse rapide du contenu de ces plantes en HCN.

   On retrouve les glycosides cyanogéniques dans les sorghos, le troscart des marais et les cerisiers sauvages.

   b) Les saponines provoquent de violentes gastro-entérites accompagnées de vomissements, de diarrhées et de coliques. Lorsqu'absorbées dans le système sanguin, ces saponines causent la destruction des globules rouges ainsi que des dommages au système nerveux central, provoquant des convulsions et de la paralysie. On retrouve cette forme de glycoside dans la saponaire nielle, la saponaire des vaches, la saponaire officinale et la phytolaque d'Amérique.

   c) Les glycosides d'huile de crucifère, associées aux plantes de la famille des crucifères, causent de fortes gastro-entérites dont les symptômes sont les coliques et la purgation.

3. L'empoisonnement des animaux au nitrate consiste en fait en un empoisonnement au nitrite, lequel provient de la réduction des nitrates à l'intérieur du système gastro-intestinal. Le nitrite est absorbé par le système sanguin où il réagit avec l'hémoglobine pour former la méthémoglobine, un produit de couleur brune incapable de libérer de l'oxygène. Lors d'empoisonnement aigu, 60 à 80% de l'hémoglobine est sous forme de méthémoglobine. Les ovins, produisant de faibles quantités de cette substance, sont donc plus résistants à ce type d'empoisonnement que les autres espèces animales.

   Les symptômes d'un empoisonnement aigu consistent en des tremblements, une instabilité, une respiration rapide et la mort. Un empoisonnement chronique peut résulter en un faible taux de croissance, une faible production de lait et des avortements. Chez les bovins, on note que l'accumulation de la vitamine A est affectée.

   Certaines espèces de plantes sont, de façon naturelle, capables d'entreposer de bonnes quantités de nitrates. Le tableau 1 énumère les principales plantes associées à l'empoisonnement au nitrate. Les légumineuses et les graminées généralement utilisées dans les prairies et les pâturages ne sont pas considérées comme étant capables d'accumuler les nitrates mais, si les conditions le permettent, elles peuvent en accumuler des quantités suffisamment dangereuses.

4. La teneur des plantes en nitrate augmente proportionnellement avec l'augmentation des quantités d'azote épandues sur les champs. Les fertilisants à base de nitrates, plus que l'urée ou le sulfate d'ammonium, accroissent l'accumulation de nitrates par la plante .

   On connaît un certain nombre de conditions environnementales capables d'affecter l'accumulation de nitrates par les plantes en altérant le métabolisme des minéraux de la plante. La sécheresse, une distribution inégale des précipitations, de même qu'une faible intensité lumineuse représentent autant de conditions climatiques qui favorisent l'accumulation des nitrates et nitrites par les feuilles et les tiges de la plante.

   Tableau 1. Plantes capables d'accumuler de fortes quantités de nitrates.

   Mauvaises herbes			Cultures
   Amarante fausse-blite			avoine/mais
   Chardon des champs			seigle/betterave fourragére
   Soude roulante			blé
   Amarante blanche			orge
   Cigüe maculée			sorgho
   Volubilis des jardins			herbe du Soudan
   Euphorbe maculée			betterave sucrière
   Laitue scariole			navet
   Panic capillaire			rutabaga
   Chénopode blanc			colza
   Chardon-Marie			chou frisé
   Laiteron potager			brocoli
   Laiteron des champs			concombre céleri courge

5. Un empoisonnement au molybdène se présente lorsque la concentration de cet élément dans le sol est excessive. Les pâturages installés en de tels endroits provoquent de fortes diarrhées chez les animaux. Ces derniers perdent beaucoup de poids, produisent moins de lait, leur poil perd de son lustre et a une apparence grossière. Les légumineuses, particulièrement le trèfle rouge et alsike, sont à surveiller lors de cas d'empoisonnement au molybdène. Pour enrayer les effets du molybdène, il est nécessaire d'ajouter du cuivre à la ration des animaux, en s'assurant d'abord de consulter un vétérinaire.

    

6. Sur les sols riches en cuivre ou pauvres en molybdène, les plantes absorbent suffisamment de cuivre pour en atteindre un niveau toxique. Les trèfles sont de bons accumulateurs de cuivre et sont généralement associés à un empoisonnement au cuivre.

    

7. Le sélénium est un élément hautement toxique lorsqu'ingéré en quantités qui dépassent les besoins du métabolisme normal d'un animal. Le contenu des plantes en sélénium reflète habituellement la teneur du sol en cet élément. Les symptômes d'un empoisonnement au sélénium sont un manque d'entrain de l'animal, une rigidité des articulations, des boitements, des pertes de poil dans les régions de la queue ou de la crinière, de même que des difformités aux sabots. Un empoisonnement aigu provoque souvent la cécité.

    

8. L'ergot est un champignon qui contamine les graminées et qui, lorsqu'ingéré en quantités suffisantes, devient dommageable par sa production de mycotoxines. On identifie l'ergot par la formation de masses rigides et de couleur foncée sur les épis de graminées en début floraison. Ces masses pourpres ou brunes sont généralement d'une taille égale à deux ou même cinq fois celle des graines de graminées.

   L'ergotoxine contenue par ces masses affecte les centres nerveux responsables de la contraction des petits vaisseaux sanguins qui nourrissent les diverses parties du corps. La conséquence d'un empoisonnement à l'ergot dépend surtout de la quantité consommée. Lorsque de faibles quantités ont été ingérées, l'animal récupère sans avoir subi de symptômes sérieux. De fortes concentrations peuvent toutefois mener à la gangrène des extrémités, à des avortements et, éventuellement, à la mort.

   Les symptômes communs sont la perte d'appétit, l'affaissement, les douleurs abdominales et une température élevée. En cas d'empoisonnement sérieux, on distingue deux formes de symptômes : 1) nerveuse et 2) gangreneuse.

   1) Forme nerveuse. La dépression et l'affaissement sont évidents. On observe des tremblements musculaires, des convulsions, des contractions des pattes et du délire. L'animal souffre de catarrhe gastro-intestinal, refuse de manger et son état de chair se détériore. On assiste parfois à une mort rapide précédée de spasmes ou de convulsions.

   2) Forme gangreneuse (ou générale). L'arrêt sanguin causé par la contraction des vaisseaux causera une nécrose aux extrémités de l'animal, particulièrement aux pieds, à la queue ou au bout des oreilles. Les parties atteintes sont froides et se dessèchent; une démarcation apparaît qui cerne complètement le membre touché, séparant ainsi le tissu mort du tissu vivant. Il n'y a pas ou peu de perte de sang et on observe parfois la présence de pus. Le décès peut être dû à une invasion bactérienne secondaire autant qu'à la gangrène elle-même. Les animaux qui survivent à un tel empoisonnement sont souvent handicapés pour la vie.

   On a identifié la présence d'ergot chez plusieurs types de plantes cultivées, de pâturages ou de plantes à l'état sauvage. Ce sont : l'avoine, l'orge, le blé, le seigle, l'agrostide blanche et autres agrostides, le vulpin des prés, le brome, le mil, l'alpiste roseau, les fétuques, les pâturins, la danthonie à épi, les sétaires, le dactyle pelotonné et le chiendent.

9. D'autres mycotoxines sont produites par certains champignons qui contaminent le maïs et les céréales. Ces mycotoxines se développent uniquement si les conditions environnementales le permettent, lesquelles conditions varient selon le champignon impliqué. Le développement des mycotoxines peut se produire lorsque la culture est encore sur pied, au moment de la récolte ou encore à l'entreposage.

   En Ontario, les principales formes de mycotoxines sont la vomitoxine et la zéaralenone. La première sera source de vomissements et, habituellement, l'animal refuse la nourriture infestée. La zéaralenone est un oestrogène femelle. Chez l'espèce porcine, généralement la plus atteinte, les symptômes sont l'irrégularité des chaleurs, des enflures et inflammations aux organes génitaux externes des femelles en croissance, des portées plus petites et une perte possible de libido chez les mâles.

10. On attribue à la coumarine, substance chimique présente dans le trèfle d'odeur, la perte d'appétence de cette légumineuse et le fait qu'elle puisse réduire la capacité de coagulation du sang des animaux qui l'ont consommé. La coumarine n'est pourtant pas la véritable cause du problème en question. Le dicoumarol, un dérivé de la coumarine qui se développe pendant le chauffage ou la détérioration de foin ou d'ensilage de trèfle d'odeur, en serait plutôt responsable. Si la coagulation sanguine est passablement réduite, il est possible que certains animaux saignent à mort à la suite de blessures mineures, d'écornage, de castration ou par hémorragie interne.

Autres types d'empoisonnement ou de blessures des animaux

1. Photosensibilité

Certaines plantes contiennent des agents toxiques qui ont le pouvoir de diminuer la résistance animale à l'intensité lumineuse du soleil. Les dommages qui en résultent vont des coups de soleil et enflures des zones sensibles à la formation d'ulcères et de gangrène. L'animal peut également devenir aveugle.

Les cas de photosensibilité se répartissent en deux groupes, primaires et hépatogènes. Les plantes phototoxiques primaires renferment des toxines qui rendent la peau sensible à la lumière, par simple contact ou par ingestion. Après avoir été consommées, ces toxines sont absorbées et circulent dans le sang jusqu'à la région où elles sont activées par les rayons de soleil. Les zones non pigmentées de la peau (blanches) sont surtout atteintes.

Le second groupe, celui des plantes phototoxiques hépatogènes, n'occasionne pas directement la photosensibilité. Ces plantes contiennent des toxines qui s'attaquent au foie et les dommages encourus empêchent le dérivé de la chlorophylle (phylloérythrine) de se retirer avec la bile. La phylloérythrine circule alors dans le sang jusqu'aux vaisseaux capillaires de la peau, endroit où elle est activée par les rayons solaires pour produire des symptômes semblables à ceux que l'on retrouve avec les cas de photosensibilité primaires. Il est important, pour affronter de tels problèmes, de traiter d'abord le foie endommagé.

Le millepertuis perforé, le persil et le sarrasin sont causes de photosensibilité primaire. Les algues dans l'eau sont causes de photosensibilité hépatogène.

2. Plantes affectant la qualité du lait et sa production.

Certaines plantes sont reconnues comme étant source d'une baisse de la production laitière. Elles peuvent aussi altérer le goût du lait et des produits laitiers, rendant ceux-ci impropres à la consommation humaine. Les principales plantes ayant ces caractéristiques sont :

patience crépu patience à feuilles obtuses marguerite blanche renoncule colza millepertuis perforé absinthe armoisie navets alliaire officinale armoise bisannuelle

caméline ail du Canada ail des vignes eupatoire rugueuse euphorbes nerprun carotte sauvage herbe à poux tanaisie vulgaire stramoine commune

camomille des chiens moutarde des champs sisymbre officinal populage des marais chicorJe sauvage achillée mille-feuille bardane lupins sagesse-des-chirurgiens tabouret des champs

3. Les algues aquatiques

L'eau peut contenir des algues qui risquent d'empoisonner le bétail. On retrouve généralement ce type d'algues dans les eaux stagnantes ou les cours d'eau à débit très lent, en juillet et en août. Leur croissance est favorisée par de longues périodes de chaleur ou encore par une teneur élevée de l'eau en matière organique.

De façon générale, les symptômes se développent très rapidement et ressemblent à une réaction allergique. Les animaux sont retrouvés morts au bord de l'eau ou à quelques mètres de là. Il pourrait y avoir convulsions, mais le plus souvent, les animaux s'écrasent au sol et meurent sans se débattre. De plus faibles quantités du poison occasionnent de la faiblesse, de même qu'une tenue chancelante, après quoi l'animal recouvre la santé.

Il arrive parfois que la récupération apparente d'un animal soit suivie, en quelques jours ou semaines, d'un problème de photosensibilité. Il pourrait y avoir inflammation au museau, à la peau des oreilles, au pis ou autres parties du corps. Une jaunisse est souvent observée et la constipation est un symptôme commun. Ces cas guérissent habituellement à l'aide de soins appropriés.

4. Plantes causant des blessures physiques

Il existe des plantes qui blessent physiquement les animaux, de façon externe ou interne. Lorsqu'un tel cas se présente, il y a alors risque d'infection des zones atteintes, ce qui aggrave évidemment la situation. C'est, entre autre, le problème que l'on rencontre avec le chardon des champs.

Les barbillons de l'orge queue d'écureuil, du brome des toits et de l'élyme glauque sont souvent sources de problèmes à la bouche et à la gorge des animaux qui les ont consommé. Ces petites épines recourbées vers l'arrière se logent dans la bouche et la gorge, et sont souvent difficiles à retirer.

Les épines du fruit du « sandbur » sont passablement rigides et peuvent blesser l'animal au museau de même qu'à la bouche lorsqu'il broute.

Les épines du lampourde glouteron ou de la bardane sont également sources d'ennuis. Lorsque consommées, elles forment, dans l'estomac, un agrégat indigeste, irritent le tube digestif et ouvrent ainsi la porte aux infections secondaires.

Au contact de la sève de plantes telles les euphorbes et les renoncules, la peau des animaux subit des irritations. Le jus de ces plantes provoque l'inflammation de la peau et de douloureux abcès prennent naissance. Ces dommages à la bouche de l'animal lui font alors perdre son désir ou sa capacité de manger.

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