Maladies des grandes cultures
: Maladies des haricots comestibles
Publication
811 : Guide agronomique des grandes cultures > Maladies
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Mesures préventives générales
- Laver à fond, au détergent, tout ce qui sert au nettoyage
et au tri des semences, à leur transport ou à leur mise
en terre pour enlever toute terre qui peut y adhérer. Désinfecter
le matériel avec un composé d'ammonium quaternaire ou
de l'hypochlo-rite de sodium (p. ex. eau de javel 10 %). Rincer les
surfaces traitées avec de l'eau propre, pour les empêcher
de rouiller.
- Pratiquer une rotation de trois à quatre ans incluant des
cultures appartenant à des familles différentes.
- Ne pas épandre de fumier contenant des résidus de haricots
sur les champs destinés à cette culture.
- Ne pas entrer dans un champ de haricots si le feuillage est mouillé,
afin d'éviter de propager les maladies.
Complexe de la pourriture des racines (Fusarium
solani, Rhizoctonia solani, Pythium spp., Chalara basicola)
Incidence : Nombre d'organismes causent la pourriture
des racines de haricots secs comestibles. En Ontario, les principaux champignons
pathogènes sont Fusarium, Pythium, Rhizoctonia et Chalara. Ils
peuvent se présenter seuls ou en combinaison, ce qui est souvent
le cas. On parle alors de « complexe de la pourriture des racines
». La gravité des dégâts varie selon l'état
de la culture ses antécédents, la sensibilité du
cultivar et les conditions du milieu.
Aspect : Les symptômes peuvent se manifester sur
les plants à tout stade de leur croissance. Les infections de début
de saison se manifestent normalement par la pourriture des semences et
la fonte des semis, réduisant ainsi la densité de peuplement.
Ces symptômes s'apparentent à des problèmes à
la levée (planche 158). Les plants qui
survivent à une infection en début de saison (« fonte
des semis ») ou qui deviennent infectés plus tard affichent
des symptômes caractéristiques de « pourriture des
racines », notamment altération de la couleur des racines,
rabougrissement et flétrissement du plant.
Planche 158. Différents
organismes sont responsables du complexe de la pourriture des racines
chez le haricot sec comestible. Celui-ci se manifeste notamment par le
rabougrissement général du plant, son flétrissement
et le changement de couleur des racines.
La pourriture fusarienne se manifeste d'abord par de petites lésions
brun rougeâtre (dans les premières semaines) qui, à
mesure que le plant vieillit, se fusionnent pour former de grandes lésions
ou des stries à la surface de la racine pivotante. On peut constater
la teinte brun rougeâtre des tissus qui transportent l'eau en fendant
la racine pivotante, le collet et le bas de la tige. Des racines adventives
peuvent se développer sur les plants dont la racine pivotante est
endommagée. Ces racines adventives se forment au-dessus de la zone
endommagée. Les infections tardives font rarement mourir le plant,
mais entraînent son rabougrissement.
La pourriture pythienne se reconnaît à la lésion
brune et gorgée d'eau qui débute à la base de la
racine pivotante. Cette lésion caractéristique progresse
le long de la racine et de la tige, et s'étend jusqu'à 2
ou 3 cm (3/4 - 1 1/4 po) au-dessus du sol. Souvent, l'infection fait mourir
les plants, ce qui nuit à l'établissement du peuplement.
Même si les plantules plus vieilles et les plants à maturité
ne meurent pas nécessairement d'une infection par Pythium, leurs
racines sont souvent coupées, ce qui donne des plants rabougris,
mal ancrés, qui flétrissent et semblent malades.
Le rhizoctone commun est une pourriture des racines causée par
Rhizoctonia qui provoque la formation de lésions déprimées
brun rougeâtre sur la tige et la racine pivotante, le plus souvent
près de la surface du sol. La lésion peut ceinturer complètement
la tige, provoquant du coup le rabougrissement ou la mort du plant. Cette
lésion est d'un « rouge brique » caractéristique
qu'on peut observer immédiatement après l'arrachage du plant.
Il s'agit là d'un moyen de distinguer cette maladie de la pourriture
fusarienne. L'intensité du rouge s'estompe rapidement à
l'air.
La pourriture noire des racines causée par Chalara donne des lésions
de brunes à noires sur la racine pivotante et les racines latérales.
Sous des conditions graves, la racine pivotante peut être noire.
Cycle biologique : Les champignons responsables de ces
pourritures survivent dans le sol, dans les débris de végétaux
ou sous forme de mycélium. Ils sont attirés par les sucres
et les exsudats libérés par les racines en croissance. Ils
posent surtout problème lorsque le temps est frais et pluvieux
durant les semis ou lorsque des conditions amènent un retard dans
la levée ou la croissance des plantules. Un stress hydrique entre
le milieu et la fin de la saison (conditions sèches) augmente l'incidence
des infections des racines par Fusarium et Rhizoctonia.
Stratégies de lutte : Il est impossible d'éliminer
ces maladies, mais les pertes de rendement qui en découlent peuvent
être réduites par le respect des bonnes pratiques de gestion
du sol qui suivent :
- Choisir des cultivars qui affichent une bonne tolérance générale
aux pourritures des racines.
- Favoriser la croissance des racines par de bons programmes de fertilisation.
Garder le sol riche en matière organique.
- Garder le sol meuble en pratiquant une rotation des cultures convenable
(trois ans entre deux soles de haricots, quels qu'ils soient) et en
évitant de le travailler lorsqu'il est détrempé
ou de le travailler trop finement.
- Retirer l'excès d'eau en améliorant le drainage souterrain
et en minimisant le compactage du sol.
- Faire subir à la semence des traitements destinés à
protéger le plant contre les pourritures des racines durant la
germination et le début de la croissance.
Graisses bactériennes :
Graisse bactérienne commune (Xanthomonas campestris)
Graise bacterienne à halo (Pseudomonas syringae)
Incidence : Plusieurs bactéries différentes
peuvent causer des dommages graves aux haricots secs comestibles. En Ontario,
la graisse bactérienne commune et la graisse bactérienne
à halo sont les principales maladies bactériennes qui affectent
cette culture. La plupart des cultivars de haricots sont sensibles à
la graisse bactérienne commune, mais la plupart résistent
à la graisse bactérienne à halo.
Aspect : Ces maladies sont difficiles à distinguer
l'une de l'autre. Dans les deux cas, les premières manifestations
sont de petites cloques d'eau sur les folioles. Dans le cas de la graisse
bactérienne commune, ces cloques sont foncées et apparaissent
d'abord sur le revers des folioles. Elles grossissent et se fondent pour
former entre les nervures des zones brunes et sèches étendues
au pourtour jaune. Ce pourtour jaune est mince dans le cas de la graisse
bactérienne commune et plus large et plus apparent dans le cas
de la graisse bactérienne à halo (planche
159). Sous des conditions chaudes, il arrive que ce halo jaune ne
se forme pas.
Planche 159. Les graisses bactériennes
se manifestent d'abord par l'apparition sur les folioles de petites cloques
d'eau qui s'étendent et se fondent pour former, entre les nervures,
des zones brunes et sèches au pourtour jaune.
Au fur et à mesure que ces maladies s'étendent, les feuilles
infectées deviennent cassantes et tombent prématurément.
Les plants infectés peuvent perdre leurs feuilles une semaine ou
deux avant les plants sains. Dans les cas graves, les petites nervures
et la nervure principale prennent une coloration rougeâtre. Chez
les plants infectés par la graisse bactérienne à
halo, les feuilles s'enroulent et les jeunes feuilles jaunissent sans
présenter de halo perceptible ni de taches de tissu mort.
Les symptômes sur les gousses se manifestent d'abord par des lésions
rondes et gorgées d'eau qui renferment en leur centre une masse
de bactéries de couleur crème. Avec le temps, ces lésions
se creusent et s'assèchent. Elles présentent alors un pourtour
brun rougeâtre et un cœur jaune. Plus l'infection des gousses
survient tôt, plus les répercussions sont grandes sur la
qualité des graines. Souvent, celles-ci sont ratatinées
et, dans le cas de la graisse bactérienne commune, peuvent être
jaunes. Le fait de semer des graines infectées amène le
ceinturage des tiges par la bactérie ou l'apparition de pourriture
au-dessus du nœud cotylédonaire. Le plant est affaibli et
peut verser.
Cycle biologique : Normalement, les bactéries
responsables ne survivent pas à l'hiver en Ontario. Les infections
se propagent d'une année à l'autre par les semences infectées.
Une fois que les plants sont infectés, la maladie se propage à
des plants sains à la faveur des intempéries et de la circulation
des travailleurs et de la machinerie d'un champ à l'autre lorsque
les plants sont mouillés. La pluie et la grêle peuvent aussi
propager les bactéries dans le champ.
Stratégies de lutte : Habituellement, les bactéries
ne survivent pas à l'hiver dans le champ, mais pour plus de sécurité,
il vaut mieux laisser s'écouler un an entre les cultures sensibles.
Ne pas employer de semences provenant de champs infectés. Prendre
soin également de ne pas semer la culture aux côtés
d'un champ ayant été gravement infecté par une graisse
bactérienne l'année précédente. Enfouir les
débris de haricots infectés dans le sol après la
récolte. Les graisses bactériennes se propagent facilement
lorsque les plants sont mouillés par la pluie ou la rosée.
Il faut éviter la circulation de la machinerie ou des travailleurs
dans les champs mouillés. Nettoyer les sarcloirs avant de passer
d'un champ à un autre. Récemment, des cultivars offrant
une résistance génétique aux graisses bactériennes
ont été mis au point. Ces cultivars de haricots blancs sont
sur le point d'être offerts aux producteurs ontariens, si ce n'est
déjà fait.
Anthracnose (Colletotrichum lindemuthianum)
Incidence : L'anthracnose est une maladie redoutable
des haricots comestibles en Ontario. On la combat par l'utilisation de
cultivars résistants, de semence exempte de la maladie et de traitements
des semences. Dans les champs où la maladie apparaît suite
à une infection par de nouvelles souches du champignon pathogène
ou l'utilisation de semence infectée, des dommages considérables
sont à craindre.
Aspect : Les symptômes comprennent des lésions
rondes, angulai-res ou ovales sur les feuilles, les tiges et les gousses
(planche 160). Les lésions sont enfoncées
ou semblables à des cratères et laissent paraître
un anneau noir distinct sur le pourtour. Souvent, le centre des lésions
est recouvert de plusieurs petites masses de spores noires. Au revers
des feuilles, les nervures sont souvent brun-rouge ou rouge violacé.
Les pertes de rendement sont attribuables aux feuilles qui vieillissent
et aux plants qui meurent prématurément, aux semences rabougries
et à une teneur plus élevée en graines présentant
des lésions sur le tégument.
Planche 160. L'anthracnose
provoque l'apparition de lésions rondes ou angulaires sur les feuilles,
les tiges et les gousses. Les lésions sont enfoncées et
laissent paraître un anneau noir distinct sur le pourtour.
Cycle biologique : Le champignon survit d'année
en année, principalement sous forme de spores ou de lésions
sur les semences. L'utilisation de semis sains est primordiale pour combattre
la maladie. Une fois que la maladie se manifeste dans un champ, sa propagation
est favorisée par les déplacements de la machinerie agricole,
des animaux et des humains, tant dans le champ même que d'un champ
infecté à un champ sain. Le temps pluvieux est propice à
la propagation de la maladie en raison du transport par le vent ou les
eaux de ruissellement des éclaboussures d'eau chargées de
spores qui proviennent des zones infectées. À la suite de
périodes prolongées de temps pluvieux, les infections peuvent
prendre des proportions épidémiques.
Il existe plusieurs lignées (races) d'anthracnose. Toutes les
lignées de la maladie produisent les mêmes symptômes
sur les plants. Tous les cultivars de haricots blancs recommandés
actuellement possèdent une bonne résistance aux lignées
bêta et gamma de l'anthracnose. Il est bon, chaque année,
de consulter la ficheInfo du MAAARO Essais de rendement des haricots de
grande culture ou de visiter le site www.ontario.ca/cultures
pour connaître les cultivars résistant aux lignées
alpha et delta et se tenir à jour sur l'apparition d'éventuelles
nouvelles lignées.
Stratégies de lutte : Pour éviter l'anthracnose,
utiliser des semences exemptes de la maladie et traiter les semences à
l'aide d'un fongicide. Enfouir les résidus de haricots infectés
dans le sol après la récolte et inscrire la culture de haricots
dans une rotation incluant pendant au moins deux ans des cultures autres
que des cultures hôtes. Rester hors des champs de haricots lorsque
la culture est mouillée.
Pour savoir si l'anthracnose est présente dans un lot de semence,
communiquer avec un Centre de ressources du MAAARO.
Nématode à ématode à
kyste du soya (Heterodera glycines)
Même si le soya est son hôte privilégié, le
nématode à kyste du soya (NKS) trouve aussi refuge dans
un grand nombre de plantes, dont les haricots secs comestibles. Le NKS
est de plus en plus présent dans les régions productrices
de haricots de la province. Le fait de semer des haricots secs comestibles
dans des champs infestés par ce nématode peut augmenter
l'incidence du « complexe de la pourriture des racines »,
étant donné que le nématode endommage les racines
et ouvre ainsi la voie aux organismes responsables de ces pourritures.
Pour plus d'information sur le NKS, voir Nématode
à kyste du soya.
Mosaïque commune
Incidence : Le virus de la mosaïque commune du
haricot est présent partout dans la province où se cultivent
des haricots secs comestibles. Certaines années, la maladie peut
frapper durement des champs en particulier.
Aspect : L'infection des haricots secs comestibles par
le virus peut causer divers symptômes. Les feuilles des plants infectés
présentent des taches gaufrées formant une mosaïque
de vert foncé et de vert-jaune pâle. Le pourtour des feuilles
s'enroule vers le bas. Les plants sont rabougris et si l'infection survient
tôt, les plants peuvent fleurir mais risquent de ne pas produire
de graines. Un autre symptôme, désigné « réaction
des racines noires », se manifeste chez les cultivars qui possèdent
un gène spécifique (le gène I résistant dominant).
Ces cultivars ont une résistance à toutes les souches du
virus de la mosaïque commune du haricot, sauf lorsque les plants
poussent sous des températures élevées, auquel cas,
ils affichent la réaction des racines noires (réaction d'hypersensibilité).
Il en résulte un brunissement ou un noircissement des tissus vasculaires
à l'intérieur des tiges et le flétrissement suivi
de la mort des plants. Le symptôme le plus évident de la
« réaction des racines noires » est la bigarrure qui
apparaît sur l'extérieur de la tige (les tissus de transport
de l'eau), ce qui produit une bigarrure noire ou brune de la tige à
partir de la ligne de sol en montant. Ce noircissement peut n'être
visible que d'un côté de la tige.
Cycle biologique : Le virus se communique d'un champ
à l'autre essentiellement par la semence infectée. Les pucerons
peuvent par la suite propager le virus à l'intérieur du
champ. Des pertes importantes sont enregistrées lorsque des cultivars
sensibles sont infectés tôt soit par la semence infectée
soit par la proximité des plants infectés ou des champs
hébergeant d'importantes populations de pucerons. Il existe plusieurs
souches du virus, mais la souche prédominante en Ontario est la
souche 1.
Stratégies de lutte : Ne pas utiliser les semences
provenant de plants malades. Pour savoir quels cultivars sont résistants,
consulter chaque année la ficheInfo du MAAARO Essais de rendement
des haricots de grande culture ou visiter le site www.ontario.ca/cultures.
Éviter d'endommager les plants lors du sarclage.
Pourriture à sclérotes
(sclérotiniose) (Sclerotinia sclerotiorum)
Cette maladie touche les haricots secs comestibles, le soya, le canola,
le sarrasin et le tournesol. Voir les planches 161
à 165.
Incidence dans les cultures de haricots secs comestibles et de soya :
La pourriture à sclérotes est une maladie difficile à
prévoir, même si la plupart des années, elle frappe
davantage dans les cultures de haricots secs comestibles que dans le soya.
La maladie est plus dévastatrice lorsque le temps est relativement
frais et pluvieux pendant la floraison ou peu de temps avant la récolte.
Incidence dans les cultures de canola et de tournesol : La pourriture
à sclérotes est une maladie du canola qui peut se manifester
de manière sporadique à l'intérieur d'une région
et dont l'incidence varie considérablement d'une année à
l'autre. Par conséquent, il est très difficile de prévoir
la gravité ou le déclenchement de cette maladie qui est
très destructrice pendant les longues périodes de temps
pluvieux. Des pertes pouvant aller jusqu'à 50 % peuvent survenir
sous des conditions qui lui sont favorables.
Aspect dans les cultures de haricots secs comestibles : L'infection gagne
d'abord les tissus morts à la suite d'autres causes, tels que fleurs
ou feuilles à la base du plant. L'infection directe des gousses,
des tiges et des feuilles saines se fait par contact entre les tissus
infectés et les tissus sains. Les zones atteintes sont blanchies
et un feutre mycélien blanc se forme habituellement à la
surface des plants (planche 161). Des sclérotes
noires et dures sont produites à la surface de la tige ou à
l'intérieur de celle-ci (planche 162).
Planche 161. La pourriture à sclérotes
infecte d'abord les vieilles fleurs et les feuilles mortes, et finit par
s'étendre aux gousses, aux feuilles et aux tiges saines.
Planche 162. La pourriture à sclérotes
produit des lésions couvertes d'un feutre mycélien blanc
sur les tiges.
Aspect dans les cultures de canola et de tournesol : La pourriture à
sclérotes provoque la formation de lésions blanchies sur
les tiges et de sclérotes noires et dures à l'intérieur
de celles-ci. Elle cause le vieillissement prématuré des
plants (voir planches 163 et 164).
Cette maladie constitue souvent un problème lorsque le canola succède
au canola, aux haricots blancs, au soya, au sarrasin ou au tournesol.
L'infection qui commence sur les fleurs mortes se propage aux tissus adjacents
où elle fait mourir les ramifications ou les plants. Les plants
peuvent verser. Les tiges atteintes paraissent habituellement blanchies.
Les infections du canola par la pourriture à sclérotes peuvent
être graves si les deux dernières semaines de juin sont marquées
par du temps frais et pluvieux qui se poursuit jusqu'au début juillet,
à l'époque de la floraison.
Planche 163. La pourriture à sclérotes
produit des sclérotes noires et dures à la surface ou à
l'intérieur de la tige et des gousses.
Planche 164. Pourriture à sclérotes
sur des semences de canola. Les sclérotes noires se retrouvent
parfois dans les semences récoltées.
La pourriture à sclérotes peut aussi constituer un problème
dans les cultures de tournesol. Elle provoque la pourriture de la base
ou du milieu de la tige et même de l'épi; elle occasionne
d'importantes réductions de rendement (planche
165).
Planche 165. Chez le tournesol, la pourriture
à sclérotes cause la pourriture de la base ou du milieu
de la tige et même de l'épi.
Stratégies de lutte dans les cultures de haricots secs comestibles
:
- Utiliser des cultivars moins vulnérables ou des cultivars
au port dressé.
- Dans des champs où la pourriture à sclérotes
a déjà sévi, ne pas semer de haricots secs comestibles
après des cultures (telles que soya, betterave sucrière,
canola, sarrasin, tournesol et chanvre) qui sont sensibles à
cette maladie. Laisser s'écouler au moins trois ans entre des
cultures sensibles.
- S'assurer d'une bonne circulation d'air en respectant les taux de
semis recommandés et en espaçant convenablement les rangs.
Ces précautions concourent à abaisser le taux d'humidité
et à rendre l'environnement moins propice à la prolifération
de la maladie. Éviter la surfertilisation qui accélère
la fermeture du couvert et par le fait même amène un accroissement
de l'humidité qui crée un milieu propice à l'infection.
- Faire des pulvérisations foliaires au moment de la première
floraison, avant que la maladie ne se manifeste. Les pulvérisations
faites après l'apparition de la maladie ne permettent pas de
combattre la pourriture à sclérotes efficacement.
Stratégies de lutte dans les cultures de soya
: Dans les champs ou la pourriture à sclérotes a déjà
sévi, éviter, pendant trois ou quatre ans, de cultiver des
espèces hôtes, telles que canola, haricots secs comestibles,
sarrasin et tournesol. La plupart des sclérotes qui se trouvent
dans les 2,5 premiers centimètres (1 po) de sol germent au cours
de l'année qui suit une sole de soya. À la suite du soya,
la pratique du semis direct laisse la plupart des sclérotes à
la surface du sol, ce qui réduit considérablement l'inoculum
les années suivantes. Les sclérotes enfouis profondément
dans le sol ne devraient pas causer de problèmes aux cultures de
haricots ultérieures, à moins qu'ils ne soient ramenés
à la surface par le travail du sol.
Les cultivars n'afficheraient pas tous la même vulnérabilité
à la pourriture à sclérotes. Bien qu'il ne semble
exister aucun cultivar résistant, on a constaté sur le terrain
que les cultivars précoces sont moins sensibles que les cultivars
tardifs. On a aussi remarqué que les cultivars moins prédisposés
à la verse ont tendance à mieux résister à
cette maladie. Dans le cas des champs de soya qui ont déjà
été fortement frappés par la pourriture à
sclérotes, privilégier les cultivars qui nécessitent
entre 200 et 300 unités thermiques de moins et qui affichent une
meilleure résistance à la verse. Les fongicides foliaires
ne sont pas recommandés, car ils ne sont pas toujours efficaces.
Ne pas garder la semence provenant de champs infectés par la pourriture
à sclérotes.
Stratégies de lutte dans les cultures de canola
: Dans des champs qui ont été infestés par la pourriture
à sclérotes, utiliser une semence propre et certifiée
et pratiquer une rotation des cultures sur au moins quatre ans, en incluant
dans la rotation des cultures non touchées comme le maïs,
le blé, l'orge ou l'avoine. Pendant cette rotation, il faut éviter
de semer des cultures sensibles comme la moutarde, le tournesol, le haricot
sec, le soya, les pois de grande culture, les lentilles ou les pois chiches.
Actuellement, il n'existe pas de cultivars résistants. Garder les
champs exempts de mauvaises herbes dicotylédones car beaucoup servent
d'hôtes intermédiaires à cette maladie. Des traitements
fongicides foliaires sont efficaces, mais exigent un dépistage
sur le terrain et doivent être effectués à des moments
précis.
